Amerikanske videnskabsmænd studerede den biologiske mekanisme bag fedtforbrænding, identificerede et protein, der spiller en nøglerolle i reguleringen af ​​stofskiftet, og beviste, at blokering af dets aktivitet kan fremme denne proces hos mus. Dette protein kaldet Them1 er produceret i humant brunt fedt, hvilket giver en ny retning for forskere til at søge mere effektive behandlinger for fedme.

Forskerne bag denne nye undersøgelse har studeret Them1 i omkring ti år, og de er interesserede i, hvordan mus producerer store mængder protein i deres brune fedtvæv under kolde temperaturer. I modsætning til hvidt fedtvæv, der lagrer overskydende energi i kroppen som lipider, bliver brunt fedtvæv hurtigt brændt af kroppen for at generere varme, når vi er kolde. Af denne grund har mange anti-fedme undersøgelser fokuseret på bestræbelser på at omdanne hvidt fedt til brunt fedt.

Forskere håber at udvikle eksperimenter baseret på disse tidlige museundersøgelser, hvor gnavere er genetisk modificerede til at mangle Them1. Fordi de antog, at Them1 hjalp mus med at generere varme, forventede de, at at slå den ud ville reducere deres evne til at gøre det. Men det viser sig, at mus, der mangler dette protein, tværtimod bruger meget energi på at generere kalorier, så de faktisk er dobbelt så meget som normale mus, men alligevel taber sig.

Men når du sletter Them1-genet, vil musen producere mere varme, ikke mindre.

I den nyligt offentliggjorte forskning har forskere dykket ned i årsagerne bag dette uventede fænomen. Dette indebærer faktisk at observere effekten af ​​Them1 på brune fedtceller dyrket i laboratoriet ved hjælp af lys- og elektronmikroskoper. Dette viser, at når fedt begynder at forbrænde, undergår Them1-molekylerne kemiske ændringer, hvilket får dem til at spredes gennem hele cellen.

En af virkningerne af denne diffusion er, at mitokondrierne, almindeligvis kendt som celledynamik, er mere tilbøjelige til at omdanne fedtoplagring til energi. Når først fedtforbrændingsstimuleringen ophører, vil Them1-proteinet hurtigt omorganiseres til en struktur placeret mellem mitokondrier og fedt, hvilket igen begrænser energiproduktionen.

Billeddannelse i høj opløsning viser: Them1-proteinet fungerer i brunt fedtvæv, organiseret i en struktur, der forhindrer energiforbrænding.

Denne undersøgelse forklarer en ny mekanisme, der regulerer stofskiftet. Them1 angriber energirørledningen og afbryder brændstofforsyningen til de energibrændende mitokondrier. Mennesker har også brunt fedt, som vil producere mere Them1 under kolde forhold, så disse fund kan have spændende konsekvenser for behandlingen af ​​fedme.