アメリカの科学者は、脂肪燃焼の背後にある生物学的メカニズムを研究し、代謝の調節に重要な役割を果たすタンパク質を特定し、その活性をブロックするとマウスでこのプロセスを促進できることを証明しました。 Them1と呼ばれるこのタンパク質は、ヒトの褐色脂肪で産生され、研究者が肥満のより効果的な治療法を模索するための新しい方向性を提供します.

この新しい研究の背後にいる科学者は、Them1 を約 10 年間研究しており、マウスが低温下で褐色脂肪組織で大量のタンパク質を生成する方法に関心を持っています。余分なエネルギーを脂質として体内に蓄える白色脂肪組織とは異なり、褐色脂肪組織は体が冷えているときに素早く燃焼して熱を発生させます。このため、多くの抗肥満研究は、白色脂肪を褐色脂肪に変換する努力に焦点を当ててきました.

研究者たちは、げっ歯類がThem1を欠くように遺伝子操作されたこれらの初期のマウス研究に基づいた実験を開発したいと考えています.彼らは、Them1 がマウスの熱発生を助けていると考えていたので、それをノックアウトするとその能力が低下すると予想していました。しかし逆に、このタンパク質を欠くマウスは、カロリーを生成するために多くのエネルギーを消費するため、実際には通常のマウスの 2 倍の体重になりますが、それでも体重は減少します。

ただし、Them1 遺伝子を削除すると、マウスは発熱量が減少するのではなく、発熱量が増加します。

新しく発表された研究では、科学者はこの予期せぬ現象の背後にある理由を掘り下げました。これには、実験室で増殖させた褐色脂肪細胞に対するThem1の効果を、光学顕微鏡と電子顕微鏡を使用して実際に観察することが含まれます。これは、脂肪が燃焼し始めると、Them1 の分子が化学変化を起こし、細胞全体に広がることを示しています。

この拡散の効果の 1 つは、一般にセル ダイナミクスとして知られているミトコンドリアが脂肪貯蔵をエネルギーに変換する可能性が高いことです。脂肪燃焼刺激が止まると、Them1 タンパク質はミトコンドリアと脂肪の間に位置する構造に急速に再編成され、再びエネルギー生産が制限されます。

高解像度画像によると、褐色脂肪組織でのm1タンパク質の機能は、エネルギー燃焼を防ぐ構造に組織化されています。

この研究は、代謝を調節する新しいメカニズムを説明しています。 Them1 はエネルギー パイプラインを攻撃し、エネルギーを燃焼するミトコンドリアへの燃料供給を遮断します。人間には褐色脂肪もあり、寒い条件下ではThem1をより多く生成するため、これらの発見は肥満の治療に興味深い影響を与える可能性があります.