Amerikanske forskere studerte den biologiske mekanismen bak fettforbrenningen, identifiserte et protein som spiller en nøkkelrolle i å regulere metabolismen, og beviste at blokkering av aktiviteten kan fremme denne prosessen hos mus. Dette proteinet kalt Them1 er produsert i humant brunt fett, og gir en ny retning for forskere til å søke mer effektive behandlinger for fedme.
Forskerne bak denne nye studien har studert Them1 i omtrent ti år, og de er interessert i hvordan mus produserer store mengder protein i deres brune fettvev under kalde temperaturer. I motsetning til hvitt fettvev som lagrer overflødig energi i kroppen som lipider, brennes brunt fettvev raskt av kroppen for å generere varme når vi er kalde. Av denne grunn har mange anti-fedmestudier fokusert på forsøk på å konvertere hvitt fett til brunt fett.
Forskere håper å utvikle eksperimenter basert på disse tidlige musestudiene der gnagere er genmodifisert til å mangle Them1. Fordi de antok at Them1 hjalp mus med å generere varme, forventet de at å slå den ut ville redusere deres evne til å gjøre det. Men det viser seg at mus som mangler dette proteinet tvert imot bruker mye energi for å generere kalorier, slik at de faktisk er dobbelt så mye som vanlige mus, men likevel går ned i vekt.
Men når du sletter Them1-genet, vil musen produsere mer varme, ikke mindre.
I den nylig publiserte forskningen har forskere fordypet seg i årsakene bak dette uventede fenomenet. Dette innebærer faktisk å observere effekten av Them1 på brune fettceller dyrket i laboratoriet ved hjelp av lys- og elektronmikroskop. Dette viser at når fett begynner å brenne, gjennomgår molekylene til Them1 kjemiske endringer, noe som får dem til å spre seg gjennom hele cellen.
En av effektene av denne diffusjonen er at mitokondriene, ofte kjent som celledynamikk, er mer sannsynlig å konvertere fettlagring til energi. Når fettforbrenningsstimuleringen opphører, vil Them1-proteinet raskt omorganiseres til en struktur som ligger mellom mitokondrier og fett, noe som igjen begrenser energiproduksjonen.
Høyoppløselig bildebehandling viser: Them1-proteinet fungerer i brunt fettvev, organisert i en struktur som forhindrer energiforbrenning.
Denne studien forklarer en ny mekanisme som regulerer stoffskiftet. Them1 angriper energirørledningen og kutter drivstofftilførselen til de energiforbrennende mitokondriene. Mennesker har også brunt fett, som vil produsere mer Them1 under kalde forhold, så disse funnene kan ha spennende implikasjoner for behandling av fedme.
