Amerikanska forskare studerade den biologiska mekanismen bakom fettförbränning, identifierade ett protein som spelar en nyckelroll för att reglera ämnesomsättningen och bevisade att blockering av dess aktivitet kan främja denna process hos möss. Detta protein som kallas Them1 produceras i mänskligt brunt fett, vilket ger en ny väg för forskare att söka effektivare behandlingar för fetma.

Forskarna bakom den här nya studien har studerat Them1 i cirka tio år, och de är intresserade av hur möss producerar stora mängder protein i sin bruna fettvävnad under kalla temperaturer. Till skillnad från vit fettvävnad som lagrar överskottsenergi i kroppen som lipider, förbränns brun fettvävnad snabbt av kroppen för att generera värme när vi är kalla. Av denna anledning har många studier mot fetma fokuserat på ansträngningar att omvandla vitt fett till brunt fett.

Forskare hoppas kunna utveckla experiment baserade på dessa tidiga musstudier där gnagare är genetiskt modifierade för att sakna Them1. Eftersom de antog att Them1 hjälpte möss att generera värme, förväntade de sig att att slå ut det skulle minska deras förmåga att göra det. Men det visar sig att tvärtom, möss som saknar detta protein förbrukar mycket energi för att generera kalorier, så att de faktiskt är dubbelt så mycket som vanliga möss, men ändå går ner i vikt.

Men när du tar bort Them1-genen kommer musen att producera mer värme, inte mindre.

I den nyligen publicerade forskningen har forskare fördjupat sig i orsakerna bakom detta oväntade fenomen. Detta innebär att man faktiskt observerar effekten av Them1 på bruna fettceller som odlas i laboratoriet med hjälp av ljus- och elektronmikroskop. Detta visar att när fett börjar brinna genomgår Them1-molekylerna kemiska förändringar, vilket får dem att spridas i hela cellen.

En av effekterna av denna diffusion är att mitokondrierna, allmänt känd som celldynamik, är mer benägna att omvandla fettlagring till energi. När fettförbränningsstimuleringen upphör kommer Them1-proteinet snabbt att omorganiseras till en struktur som ligger mellan mitokondrier och fett, vilket återigen begränsar energiproduktionen.

Högupplöst bildbehandling visar: Them1-proteinet fungerar i brun fettvävnad, organiserat i en struktur som förhindrar energiförbränning.

Denna studie förklarar en ny mekanism som reglerar ämnesomsättningen. Them1 angriper energiledningen och stänger av bränsletillförseln till de energibrinnande mitokondrierna. Människor har också brunt fett, vilket kommer att producera mer Them1 under kalla förhållanden, så dessa fynd kan ha spännande konsekvenser för behandlingen av fetma.