美國科學家研究了脂肪燃燒背後的生物學機制，確定了一種在調節新陳代謝中起關鍵作用的蛋白質，並證明阻斷其活性可以在小鼠體內促進這一過程。這種名為 Them1 的蛋白質是在人體棕色脂肪中產生的，為研究人員尋求更有效的肥胖治療方法提供了新方向。

這項新研究背後的科學家們已經對 Them1 進行了大約十年的研究，他們對小鼠在低溫下如何在其棕色脂肪組織中產生大量蛋白質很感興趣。與白色脂肪組織以脂質形式儲存體內多餘能量不同，棕色脂肪組織在寒冷時會迅速被身體燃燒產生熱量。出於這個原因，許多減肥研究都集中在將白色脂肪轉化為棕色脂肪的努力上。

研究人員希望根據這些早期的小鼠研究開展實驗，在這些研究中，囓齒類動物被基因改造為缺乏 Them1。因為他們假設 Them1 正在幫助老鼠產生熱量，所以他們預計敲除它會降低它們這樣做的能力。但事實證明，恰恰相反，缺乏這種蛋白質的老鼠會消耗大量能量來產生熱量，以至於它們實際上是正常老鼠的兩倍，但體重仍然減輕。

然而，當你刪除 Them1 基因時，老鼠會產生更多的熱量，而不是更少。

在新發表的研究中，科學家們深入研究了這一意想不到的現象背後的原因。這涉及使用光學顯微鏡和電子顯微鏡實際觀察 Them1 對在實驗室中生長的棕色脂肪細胞的影響。這表明隨著脂肪開始燃燒，Them1 的分子發生化學變化，導致它們擴散到整個細胞。

這種擴散的影響之一是通常稱為細胞動力學的線粒體更有可能將脂肪儲存轉化為能量。一旦脂肪燃燒刺激停止，Them1 蛋白將迅速重組為位於線粒體和脂肪之間的結構，再次限制能量產生。

高分辨率成像顯示：Them1 蛋白在棕色脂肪組織中發揮作用，組織成一種結構，可防止能量燃燒。

這項研究解釋了一種調節新陳代謝的新機制。它們攻擊能量管道並切斷能量燃燒線粒體的燃料供應。人類也有棕色脂肪，在寒冷的條件下會產生更多的 Them1，因此這些發現可能對治療肥胖症具有令人振奮的意義。